DIABETOLOGIA：去泛素酶USP19可适度小鼠的脂肪生成，增强高脂饮食诱导的肥胖和耐受不良

2021-12-13 05:36:15 来源:

对于阐释和治疗肥胖这一流行病，阐释油脂受益的化学键组态及其代谢物灾难性使至关重要。我们之前已经观察到。与野生型(WT)肠道相比，Usp19去泛素酶缺失肠道(Usp19−/−)的油脂量显著低。因此，本研究目的进一步认识到泛素特异性肽酶19 (USP19)在油脂发育、肥胖和糖尿病里的依赖性。

本研究比较WT和Usp19−/−肠道的代谢物表型。分离WT和Usp19−/−肠道腹股沟油脂垫的基质血管成份(SVFs)，培养细胞会为油脂细胞，以评量其产脂能力。老鼠被进食高油脂食物(HFD) 18周。评量机体一组、代谢物和代谢物变数。此外，在注射胰岛素后，对肌肉、肝脏和油脂组织的信号活动透过了统计分析。之前统计分析了Usp19 mRNA表示与油脂组织里油脂细胞功用调控的无关性。

结果显示，与WT肠道细胞并不相同，来自Usp19−/−的SVF细胞在油脂分化时不能受益油脂并升至油脂基因。与WT肠道相比，Usp19−/−肠道一生里油脂垫非常小，瘦肉比例非常高。当进食HFD时，Usp19−/−肠道比WT肠道对、胺耐受性非常强，对胰岛素非常敏感。此外，hfc进食的Usp19−/−肠道在肌肉和肝脏里增强了胰岛素信号，但在油脂组织里没注意到类似情况。之前，USP19mRNA在人油脂组织里的表示与腹部油脂戈里重要油脂细胞基因的表示呈正无关，而与皮下油脂戈无关。

研究指出，USP19是油脂发育的重要调节q。其在肠道体内的失活依赖性对多种组织都有影响，其有可能对高脂大豆的失掉代谢物依赖性有保护依赖性。这些发现指出，抑制USP19有可能具有治疗潜力，以保护免受肥胖和糖尿病的无害灾难性。

原始注解：

Erin S. Coyne, Nathalie Bédard, Ying Jia Gong, The deubiquitinating enzyme USP19 modulatesadipogenesis and potentiates high-fat-diet-induced obesity and glucoseintolerance in mice

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