颈动脉心脏病（RVF）是肺动脉高压（PAH）病患者发病率和死亡率的最最重要预后状况。PAH病患者出现腹腔染病或产褥染病时，多半会不断发展为心肌梗死。迄今为止，与左心心脏病的研究成果不同，对 RVF 的研究成果还欠缺充分。水肿显然在左心心脏病中起最重要效用。当PAH病患者出现腹腔染病或产褥染病时，多半会不断发展为心肌梗死。低剂量脂多糖抑制肺动脉高压鼠类快速颈动脉心脏病。NACHT、LRR 和 PYD 位点蛋白 3 (NLRP3) 是一种肝细胞内危险传感器，它在激活时寡聚化时并通过募集所含半胱天冬蛋白酶募集位点 (ASC) 和 pro-casp1 的诱导斑点样蛋白来启动炎性本体的组装。
研究成果目的：研究成果NLRP3炎性本体否内皮肝细胞PAH鼠类心室免疫重排微环境的不可逆转并有利于颈动脉心脏病。
研究成果方法：
腹腔注射野碱用于抑制鼠类PAH。用脂多糖和MCC950放射治疗鼠类前后通过超声心动图测颈动脉功能性。用鼠类生长因子和肝细胞因子抗本体阵列、Western印迹、流式肝细胞术和分析方法实时PCR分析测颈动脉有组织中免疫重排微环境不可逆转的层面。
研究成果结果：
NLRP3 水肿小本体的形成导致 IL-1β 成熟和释放，这是肝细胞或有组织损坏后水肿重排放大每一次中一个关键的、精细缓冲的步骤。
许多研究成果凸显了 NLRP3 激活与全身性和心血管疾病的区别。最近的一项研究成果表明，通过 NLRP3 水肿小本体途径，低剂量脂多糖 (LPS；2 mg/kg) 足以抑制 NLRP3-A350V/CreT 突变激素的心脏功能性障碍。NLRP3内皮肝细胞IL-1β的表示和释放，但NLRP3通过内皮肝细胞心肌肝细胞与吞噬肝细胞相互效用参与缓冲水肿完全下心肌免疫重排微环境的机制尚无新闻报道，NLRP3炎性本体渠道否有助于RVF并且其潜在机制在很大层面上是未知的，系统性阻断 NLRP3 可缓解 LPS 抑制的右心有组织免疫重排微环境反转。我们证实NLRP3炎性本体通过有利于心肌肝细胞焦亡和单核肝细胞趋化时蛋白1（MCP-1）的表示参与缓冲吞噬肝细胞电磁辐射，有利于急性右心心脏病的发生和发展。
在这项研究成果中，我们证明 NLRP3 水肿小本体在内皮肝细胞 PAH 鼠类的急性 RVF 中起最重要效用。当 PAH 鼠类接受 LPS 时，免疫重排微环境发生显着变化时，水肿肝细胞因子、生长因子、生长因子表示减低，M1 吞噬肝细胞电磁辐射比例减低。抑制 NLRP3 可显着降低心肌肝细胞水肿水平并制止 M1 吞噬肝细胞电磁辐射，最后缓解心脏功能性障碍并持续锌稳态相关蛋白的表示。本研究成果首次在 RVF 模型中研究成果 NLRP3 渠道与心肌免疫重排微环境错综复杂的关系。
参考文献：
Guo L, Qin G, Cao Y, Yang Y, Dai S, Wang L, Wang E. Regulation of the Immune Microenvironment by an NLRP3 Inhibitor Contributes to Attenuation of Acute Right Ventricular Failure in Rats with Pulmonary Arterial Hypertension. J Inflamm Res. 2021 Nov 2;14:5699-5711. doi: 10.2147/JIR.S336964. PMID: 34754216; PMCID: PMC8572093.
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