慢性低度黏膜是肥胖诱导的抗生素对抗发病组态的一以外，显出为免疫浸润脂肪组织。代谢和免疫（包括人体内和巨噬细胞）的存量与各种促炎肽和信号自营的激活重合，在抗生素对抗和黏膜之间构建了一种机械设计联系。
G蛋白偶联肽GPR21在免疫浸润和肥胖诱导的抗生素对抗里面起着的潜在起到已经被很多研究提出，本研究通过GPR21选择性敲除活体数学模型结合2型乳癌病患取样，详述Gpr21的系统性疑虑，并分析GPR21作为潜在治疗靶点的起到。
研究结果得出结论，Gpr21的高脂哺育研究−/− 活体的糖耐量有所改善，黏膜基因理解也有明显叠加。Gpr21−/− 单核子和腹腔巨噬细胞对单核子趋化蛋白（MCP）-1的趋化反应选择性受损，尽管Ccr2的理解没有改变。进一步的表型分析辨识，趋化性损伤是由于单核子极化生理所致。病患取样辨识2型乳癌病患外周血单个核子细胞里面GPR21理解升高，这与HbA1c%和耐受高血压水平系统性。
在16周的饲养期后，饲养高脂饮食习惯（HFD）的野生型对照组辨识出与饲养经常性饮食习惯（NC）的爬虫类比起预期增加的腰围（图2A，B，n=6-12）。Gpr21−/− 与对照组活体比起，服药HFD的爬虫类腰围增加较少，并且在整个实验期间，无论他们是服药HFD还是NC，腰围增加量相同（图2B，n=6-12）。尽管HFD治疗6时才耐量无明显表型差异，但12时才的OGTT辨识Gpr21的管控能力有所改善−/− 与对照组比起，饲养HFD的爬虫类（图2C，D，n=6-12）。然而，耐受高血压水平无论如何免于Gpr21缺失的负面影响（图2E，n=6-12）。HFD促进野生型爬虫类附睾WAT（eWAT）和肝脏里面Ccr2、Ccl2、Il1和Nlrp3的理解，而Gpr21的理解以外较低−/− 活体（图2F，G，n=6-12）
总体而言，人类和活体数据得出结论GPR21负面影响数学模型和MCP-1/CCL2-CCR2驱动的单核子迁移。然而，Gpr21−/− 活体骨髓移植和高脂哺育研究辨识对数学模型没有负面影响，这得出结论单核子驱动的黏膜和数学模型的系统性组态没有(或极少)重叠。
参考资料：Riddy DM, Kammoun HL, Murphy AJ, et al. Deletion of GPR21 improves glucose homeostasis and inhibits the CCL2-CCR2 axis by divergent mechanisms. BMJ Open Diabetes Research and Care 2021;9:e002285. doi: 10.1136/bmjdrc-2021-002285
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