Eur Heart J ：肾素-血管紧张素系统抑制剂、ACE2表达可能会影响新冠肺炎感染吗？

心肌紧绷素在类比蛋白酶2 (ACE2)是从新冠染病毒(SARS-CoV-2)的细胞会出口处点。然而，肾素在-心肌紧绷素在控制系统(RAS)诱发剂对人体第一有组织中所与血压缓冲和COVID-19传染关键因素在具体的ACE2解读的影响都已有见报导。

昨日，European Heart Journal上从新发表的一项样本分析同样了人肾作为对BP、RAS和COVID-19调控至关重要的样本分析第一有组织，并检测了腹水(及其主要代谢物共表现型)与ACE2解读的关系。必要性样本分析了RAS细胞因子阻滞剂究竟与ACE2解读的变化有关。再一，样本分析在其他人体第一有组织和使用ACE-I和ARB放射治疗的自发腹水家兔脾脏的对照实验室数学模型上可验证了一些关键因素在的观察结果。

心肌紧绷素在类比蛋白酶的脾脏解读-从脾脏转录第一组比对、共解读比对和单细胞会实验室想得到的启示：

样本分析者处理了436个脾脏的RNA序列衍生的基因序列解读谱，断定了21203个脾脏基因序列。关键因素在RAS基因序列在脾脏中所由强解读到中所解读，ACE2占脾脏基因序列解读瞬时地理分布的此前20%(示意图1A)。对人肾单细胞会data26的比对结果显示，ACE2的解读不具细胞会类型甲基化，桡骨微心肌细胞会解读瞬时最强者(示意图1B)。比对断定了47个与ACE2紧密具体的脾脏基因序列(示意图1C)。23个(49%)基因序列在单细胞会总体上解读甲基化于桡骨微心肌(示意图1C)。ACE2联合解读的基因序列在代谢物(P = 1.89 10 5，示意图1C)、线粒体(P = 1.92 10 17，示意图1C)、脾脏哮喘(P = 1.88 10 10，示意图1C)和BP缓冲较弱(P = 0.0225，示意图1C)层面钼。综上所述，这些样本得出结论ACE2是一个富含的脾脏基因序列，在桡骨微心肌中所不具细胞会类型甲基化解读模式，并且与与本能健康和哮喘关键因素在具体的代谢物操作过程有功能重叠。

示意图1

ACE2脾脏解读、腹水和其他医学环境因素在与冠状染病毒染病的潜在具体性比对：

样本分析者比对了269名腹水患者和167名于是以常腹水患者，结果结果显示本能腹水与脾脏中所ACE2的解读从未有具体性(P = 0.6008)(示意图1F)。另一项都有未有接受诱发腹水放射治疗的个体的诱因比对推测，ACE2与腹水、医学收缩压(P = 0.358)和舒张压(P = 0.303)之间从未有具体性。肝炎和BMI仅有未有结果显示与脾脏ACE2解读具体(P = 0.8445和P = 0.8843)。然而，样本分析者检测到ACE2的脾脏解读与eGFR方形显著于是以具体(P = 2.41 10 5)。综上所述，这些样本得出结论ACE2的脾脏解读与脾脏功能的生化指标等距具体，但与腹水或其他心心肌/代谢物共染病具体联。

总之，尽管人们普遍认为腹水(更是是诱发RAS的诱发生素在)与ACE2的解读增高有关，而这反过来又会导致对COVID 19的诱因增高，但本样本分析断定这两种诱发生素在对ACE2的脾脏解读仅有无影响。本还断定，虽然岁数和性别改变了人体第一有组织中所ACE2的金属量，但类似的腹水代谢物性共染病，包括肝炎和肥胖比率与ACE2的脾脏解读具体联。再一，样本分析者还断定，在无SARS-CoV-2传染的情况下，脾脏ACE2的解读与脾脏生化指标之间普遍存在于是以具体，并在脾脏ACE2共解读比对中所断定代谢物、线粒体和脾脏哮喘的钼。

再一，该样本分析结果结果显示，不论是腹水状态还是降压放射治疗都不或许改变人脾脏中所关键因素在出口处细胞因子SARS-CoV-2的解读。此外，样本分析样本必要性得出结论，在无SARS-CoV-2传染的情况下，脾脏ACE2或许不具肾保护作用，但其在肺部和脾脏中所的解读随岁数上涨或许与传染SARS-CoV-2的风险有关。

概述：Xiao Jiang. et al. European Heart Journal, ehaa794,