加利福尼亚大学圣地亚哥分校法学院的研究组在青蛙中会实现了中会枢神经系统细胞核的增殖，这些青蛙的原脊椎损坏原则上最多一年并且都没透过过用药。该研究的负责人Tuszynski博士介绍话说，脊椎损坏后细胞核可能会被割端，但是如果应用一种联合用药，它们需要被可借增殖。研究表明，长期以来损坏的细胞核并没完全麻木。在加拿大，每年都有最多10，000的新增脊椎损坏病例，几乎有25，000的高血压长期以来处在脊椎损坏情况下。先前的研究都试图在脊椎损坏后几天后透过修复，这是由于在不太可能上，研究组认为脊椎骨折时间过长将并不需要修复。所以目前，在长期以来脊椎损坏修复方面还没最终的例子。根据10月底29日的《Neuron》，加利福尼亚大学的研究团队最终地修复了成熟的脊椎细胞核，该用药试验是在脊椎损坏6就其15个月底之间的青蛙中会透过的。脊椎中会的一系列机制可能会对骨折细胞核的增殖造成障碍。这包括骨折核糖体瘢痕的成型，成熟突触固有的生长灵活性不足，生长类似物的长期存在，以及有时候可能再次出现的大片上皮细胞。长期以来受损的突触可能会缺失一些能促进增殖的等位基因表达，此外在脊椎骨折核糖体的脊椎灰质也可能会大大退化。所有的这些都可能会致使细胞核的增殖。甚至在很好的实验室环境下，细胞核增殖也是一个复杂的流程，其需要三方面的联合作用：在损坏核糖体组织起来细胞铁路桥(cellular bridge)，一个引导细胞核到合理靶标的神经系统生长因子，以及一种刺激损坏脊椎打开增殖等位基因的选择性。使用这样的联合处置，研究组实现了豚鼠中会损坏脊椎核糖体的增殖，并需要处置骨折长达15个月底的脊椎损坏。那些缺乏全面联合治理的豚鼠则没表现出脊椎增殖。研究组还透过了关于用药延迟后细胞中会需要被激活的等位基因数量的遗传学研究。他们发现不管延迟多久，部分的等位基因仍然需要表达。这项发现表明，我们可以潜在的修复骨折的脊椎甚至是东南面长期以来骨折情况下的脊椎。神经功能的趋于稳定可能在不太可能上能改善高血压腕关节或手的灵活性，提高生活质量和独立性。
出版人： 唐方相关新闻
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