Cell | 染色质激活或抑制状态要求了核小体分离的差异性

核糖本体通过推动或抑止该本体的转录可以依靠DNA组的功能和细胞核名义认定。这些核糖本体之中共存特定的组抗原翻译成后粘贴（posttranslational modifications，PTMs），它们与特定转录正常相互关，并可推动抑止性生殖细胞本体的构成，严重影响DNA的表达。为了在凋亡时依然保持DNA表达程序的连贯性，决定核糖本体的分子特征也需要在子代细胞核之中创建。创建不同类同型核糖正常的重要决定因素是组抗原PTMs，主要共存于组抗原H3和H4的尾巴上。因此，在凋亡的操作过程之中，除了DNA副本，子代核小体也需要重修，并附加到子代细胞核之中。确实，研究课题见到子代的经典组抗原（比如副本依赖的组抗原）会在副本叉后迅速之后出厂。不同的研究课题组见到H3K9me3和H3K27me2/3可通过胚胎表现型。然而，这两个组抗原粘贴都是与抑止性核糖本体相互关。那么，子代之中的核小体，以及它们携带的组抗原PTMs应该都能表现型到子代细胞核有所不同的DNA长椅上呢？来自纽约大学兰戈恩医学之中心的Danny Reinberg教授课题组在Cell发表研究课题Active and Repressed Chromatin Domains Exhibit Distinct Nucleosome Segregation during DNA Replication，该研究课题见到在DNA副本时，转录与备受抑止核糖周边的核小体分开是不同的。备受抑止核糖本体之中的核小体悟被并建在子代细胞核有所不同的DNA周边，而转录同型核糖本体之中的核小体的附加则是低质量和随机的。为研究课题核小体的分开情况下，研究课题者在候选DNA长椅不可逆的标明组抗原H3.1和H3.2，以追踪小鼠备受精体细胞核之中核小体在凋亡时的变化。非常简单来说，该方法通过附近抗原标明技术，利用CRISPR为特定DNA长椅的H3.1和H3.2带上酪氨酸标明，经ChIP-qPCR侦测该酪氨酸标明在细胞核周期G1期和S期的丰度，以反应核小体的分开情况下。若该启动子H3.1和H3.2上的酪氨酸标明在一次凋亡后下降一半，所述该核小体被并建在了两个子代细胞核的有所不同DNA长椅上；若该酪氨酸粘贴刚刚消失，所述子代细胞核不会表现型该DNA长椅的核小体。研究课题者首先侦测了在备受精体细胞核之中沉默表达的Hoxc6， Ebf1， Meis2DNA的核小体分开情况下。这些DNA长椅的核小体酪氨酸技术水平随凋亡不断减半，这提示备受抑止的DNA长椅的核小体悟被并建在子代细胞核的有所不同位置。这与前人见到的H3K9me3和H3K27me2/3可通过胚胎表现型的现象相互印证。那么，转录同型核糖周边的核小体又是如何分开的呢？研究课题者侦测了在备受精体细胞核之中被转录表达的Ccna2， Nanog和Pou5f1DNA，见到该DNA长椅的酪氨酸标明在凋亡后呈低质量正常，丰度很低，这提示对于转录同型核糖周边来说，子代核小体不会准确的附加到子代细胞核附加的DNA长椅，而是随机附加的。愈来愈有趣的是，在抑止备受精体细胞核分化时，Hoxc6DNA由抑止应运而生转录，它的核小体附加模式也由准确的同启动子附加改为随机附加。这所述子代核小体的局部附加，可以凸显该核糖周边的活性正常。总的来说，该研究课题通过CRISPR引导的组抗原酪氨酸标明系统，研究课题了核小体在凋亡操作过程之中的附加方式则，并见到转录与备受抑止的核糖周边的核小体附加方式则的不同。例外的是，在细胞核周期的S期之中，备受抑止的核糖周边的副本要晚于转录同型核糖周边。这个时间区别也导致常常核糖的副本电导率小于异核糖。异核糖相互对于愈来愈快的副本低速确实确保了核小体的准确附加，而常常核糖之中的PTMs则由附加的主调节因子（master regulators）反之亦然辨认附加DNA序列，并招募PTMs酶之后创建。原始中有：Escobar TM1, Oksuz O1, Salda?a-Meyer R1, et al.Active and Repressed Chromatin Domains Exhibit Distinct Nucleosome Segregation during DNA Replication.Cell. 2019 Oct 31;179(4):953-963.e11. doi: 10.1016/j.cell.2019.10.009.